中国体重管理市场规模统计及预测，2016-2025E

肥胖人群减肥意愿不断提升，体重管理市场潜力大。目前针对肥胖的治疗手段存在疗效性不足与用药便利性低等问题，临床需求尚未被满足。药物治疗是肥胖治疗的重要手段之一。相比于单纯的生活方式干预，通过减肥药物控制体重疗效更确切；

据Frost & Sullivan数据显示，2021年中国体重管理市场规模达30亿元，较2020年增加了11亿元，同比增长57.89%，随着国民对体重健康管理意识的提高，体重管理需求将进一步增长，预计2025年中国体重管理市场规模将达到96亿元。

胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌不足是导致肥胖的生理学机制之一，它可以从多作用机制控制血糖：1）促细胞膜去极化。GLP-1在与GLP-1R结合后会激活腺苷酸环化酶（AC），激活后的AC会刺激ATP向环磷酸腺苷（cAMP）转化，从而提高cAMP浓度进一步激活蛋白激酶A（PKA）和鸟嘌呤核苷酸交换因子（Epac2）。激活后的PKA一方面可以关闭ATP依赖的 K+ 通道，使细胞膜去极化。2）促内流内放提高 Ca2+ 浓度，能量合成供应输送胰岛素。激活后的PKA可以激活电压依赖的Ca2+ 通道，使 Ca2+ 内流并产生动作电位。此外，PKA还可以通过激活三磷酸肌醇（IP3）促进细胞内 Ca2+ 释放。而激活后的Epac2可以进一步激活Ras蛋白1（Rap1）和磷脂酶C（PLC），从而激活IP3和二酰甘油（DAG）途径，促进细胞内 Ca2+ 释放。所有这些途径都会导致细胞内 Ca2+ 浓度增加，从而促进线粒体合成ATP，使胰岛素颗粒可以通过胞吐的形式释放到血液中。3）营养胰岛β细胞。GLP-1在Ⅱ型糖尿病患者的胰腺中还具有营养作用，可以抑制胰岛β细胞凋亡，促进胰岛β细胞增殖。4）防异常启动/过度降糖机制：葡萄糖保险。GLP-1的促胰岛素分泌作用具有血糖依赖性，葡萄糖也会关闭ATP依赖的 K+ 通道，使细胞膜去极化，激活 Ca2+ 通道，导致Ca2+ 浓度升高，从而促进胰岛素颗粒胞吐释放。研究表明，当葡萄糖或GLP-1单独作用时都不能影响膜电位变化及细胞内 Ca2+ 浓度，只有二者同时存在，才有激活效应。